Атеросклероз ‒ заболевание, при котором на стенках кровеносных сосудов появляются холестериновые бляшки, которые могут уменьшить просвет сосудов и даже полностью перекрыть кровоснабжение. Это одна из самых частых причин смерти людей трудоспособного возраста. Развитие атеросклероза, особенно в раннем возрасте, это на 85-90% следствие генетической предрасположенности к гиперхолестеринемии ‒ состоянии, при котором поддерживается высокий уровень холестерина крови. А он, в свою очередь, возникает из-за нарушений в работе гена рецепторов ЛПНП.
Ранее считалось, что эти нарушения влияют только на работу клеток печении, гепатоцитов: они плохо улавливают холестерин, и тот скапливается в кровеносных сосудах в виде атеросклеротических бляшек, а те, в свою очередь, вызывают повреждения внутреннего слоя кровеносных сосудов. Учёные Института цитологии и генетики обнаружили, что дефекты гена рецепторов липопротеинов низкой плотности приводят к нарушениям работы не только клеток печени, но и непосредственно клеток внутренней поверхности кровеносных сосудов.
«Мы стали первыми, кто изучал влияние нарушений гена рецепторов ЛПНП на эндотелиальные (выстилающие внутреннюю поверхность кровеносных сосудов ‒ прим. ред.) клетки. Мы смогли узнать, что происходит с этими клетками, даже если они не вступали в контакт с атеросклеротической бляшкой, сравнили их с аналогичными клетками здоровых людей. И доказали, что нарушения в работе гена рецепторов ЛПНП сами по себе негативно влияют на клетки сосудов», ‒ рассказала старший научный сотрудник ИЦиГ СО РАН Ирина Захарова.
Открытие имеет большое практическое значение: оно позволит индивидуально подбирать эффективную терапию для каждого пациента, поскольку сейчас не более 6% больных в ходе лечения демонстрируют восстановление нормальных показателей холестерина.
«Улучшить статистику можно с помощью подбора лекарств с учётом класса нарушений в гене (сегодня их выделено пять) и выбирая новые цели для терапии, зная о влиянии нарушений на сами клетки сосудов», ‒ цитирует учёную пресс-служба института.