Речь идет о молекуле – ингибиторе одного из белков, который переключает сигнальные каскады на уничтожение клеток. Включение этой молекулы в схемы лечения во время экспериментов повышало эффективность терапии, передает пресс-служба института.
«Мы с коллегами из лаборатории системной фармакологии первыми создали молекулярнoе соединение, которое контролируют эффективность "лигандa гибели" и повышает вероятность направления клетки именно в апоптоз, а не в выживание и развитие резистентности», – рассказал завлабораторией компьютерной протеомики ИЦиГ Владимир Иванисенко.
Апоптоз – естественный механизм защиты организма: поврежденные клетки самоуничтожаются, чтобы не стать источником угроз. Есть два основных маршрута запуска апоптоза – внутренний и внешний. Последний долгое время был недостаточно изучен, кроме того, один сигнал может привести не к гибели клетки, а к усилению ее устойчивости.
Созданная новосибирскими учеными молекула снижает вероятность неправильного ответа опухолевой клетки на сигнал смерти и увеличивает долю клеток, которые переходят к программируемой гибели. Это важно для развития новых терапевтических подходов к лечению онкологии.
«Мы шли к этому результату несколько лет. Сначала детально изучили механику внешнего пути апоптоза, работу вовлеченных в него белков, клеточных структур, и в результате, нашли факторы, из-за которых часть клеток вместо гибели уходит в выживание и резистентность. Используя это знание, мы с помощью компьютерного моделирования разработали соединение, которое блокирует этот уход и повышает вероятность апоптоза», – добавил Иванисенко.
Следующими шагами будут синтез соединения и экспериментальная проверка на лабораторных животных.