По данным биологов, именно во время внутриутробного развития закладываются ключевые анатомические и функциональные параметры головного мозга. Серьезный дефицит сна у матери в этот период спровоцирует у ребенка дисфункцию митохондрий, ведущую к преждевременным возрастным изменениям. Эксперименты проводились на линии преждевременно стареющих крыс OXYS, выступающей уникальной моделью болезни Альцгеймера. Транскриптомный анализ показал, что у животных с раннего возраста изменена экспрессия генов, отвечающих за работу митохондриального аппарата.
«Крысы данной линии отличаются плохим материнством: они недостаточно времени уделяют заботе о потомстве; у них нарушен ритм выработки мелатонина и наблюдается сдвиг рождаемости потомства в сторону дневного времени, хотя это противоестественно. В конечном счете, все это становится фактором риска раннего развития зависимых от возраста заболеваний у их потомства», – пояснила ведущий научный сотрудник лаборатории молекулярных механизмов старения ИЦиГ Наталья Стефанова.
В ходе работы исследователи изучили возможность компенсировать патологические процессы с помощью нейрогормона мелатонина, который участвует в регуляции циркадных ритмов. Выработка данного вещества с возрастом снижается, что провоцирует развитие старческих патологий. Прием мелатонина самками привел к повышению массы новорожденных детенышей, а также улучшил их физическое развитие и скорость формирования рефлексов.
Специалисты подчеркнули, что проблемы со сном у беременных женщин из-за ночных смен, перелетов между часовыми поясами или избыточной освещенности сбивают суточные ритмы плода. В дальнейшем биологи планируют определить временной интервал для медикаментозной профилактики раннего старения мозга.